参考消息网10月22日报道 据西班牙《趣味》月刊网站9月29日报道，太空航行会让人类脱氧核糖核酸(DNA)发生大规模突变这个流传很广的说法并不属实。不少博眼球却表述不完整的新闻标题，渲染宇航员返航之后基因就彻底变得不一样。美国国家航空航天局(NASA)宇航员斯科特·凯利在太空驻留将近一年回到地球后，部分媒体宣称他和同卵双胞胎兄弟马克的基因已经不再完全相同。但相关研究数据揭示的科学真相，要更加微妙，也更加耐人寻味。

微重力可以改变基因表达、改变染色质结构，但是不会改动基因组的碱基序列。太空任务期间真正发生改变的是基因活性：哪些基因开启、哪些关闭，染色质如何折叠打包，以及调控核糖核酸(RNA)的各类化学标记。

一定要分清四个概念：基因组序列、基因表达、表观遗传调控以及辐射带来的DNA损伤。第一层是核苷酸序列，也就是稳定的化学“文本”，这一层发生改变，才是真正意义上的突变；第二层是基因表达，决定基因开启或者关闭；第三层是表观遗传调控，以及细胞核内部染色质的空间架构；第四层是DNA链发生物理损伤，以及细胞的修复过程。

不能把所有分子层面的变化全部归罪于微重力。太空任务中多重因素叠加：失重、电离辐射、睡眠紊乱、太空特殊饮食、长期密闭隔离。基因组分析必须仔细隔离各个变量，不能把辐射、生理压力造成的后果全部算到微重力头上。

重力是一种机械信号，由整合素、黏着斑激酶(FAK)感知。力学生物学领域证实，细胞会对外界的物理作用力产生应答。细胞锚定位点，把机械张力转化为化学信号级联反应，信号一路传导进入细胞核。

微重力环境下，细胞骨架重新排布，细胞核形态随之改变。重力负荷消失，细胞丝状网络发生形变，牵拉核膜。细胞培养实验中，将细胞置于失重环境72小时，染色质的凝聚程度、转录机器对DNA的可访问程度都会出现改变。

NASA的双胞胎研究持续追踪斯科特·凯利在国际空间站340天内的分子应答。发表于美国《科学》周刊的该研究将这位宇航员的多组学数据，和留在地球的同卵双胞胎兄弟马克做对比。这份成果是目前人类太空生物学时间跨度最完整的图谱。

在轨期间出现的基因表达变化有91.3%在回到地球后恢复原状。着陆之后的随访证实，绝大多数基因扰动在6个月内回归基线。仅有一小部分的基因依旧维持异常表达水平；端粒则表现出特殊动态：太空驻留时变长，返回地球后迅速缩短。

“灵感四号”任务仅仅三天飞行，就检测出超过7万处染色质可及性位点变化。发表于英国《自然》周刊的关于四名乘员的多组学分析显示，染色质会在DNA修复基因、免疫相关基因附近快速打开，但基因组序列本身并未受损。

N6-甲基腺苷(m6A)表观转录组修饰可以调控RNA加工过程，不改动DNA本体。发表在英国《自然-通讯》上的研究发现，宇航员返航之后，RNA上m6A标记增多。这类调控标签决定哪些RNA信息翻译成蛋白质，不会修改基因组。

表观遗传层面的改变大多可逆，但仍有一小部分基因维持异常状态。人体在太空的分子应答，就好比操作系统临时重新配置。

但有一小部分基因没有立刻恢复基线，这引出疑问：长达数年的星际任务，会不会造成累积性的表观遗传标记？

着陆后端粒快速缩短，代表新一轮细胞适应。重力恢复后端粒的这种动态，说明生理调整在回到地球之后仍持续数月。该现象不等于提前衰老，只是重新适应地球重力的活跃生理过程。

电离辐射确实会造成DNA损伤，而微重力主要作用是调控基因表达。宇宙射线穿透细胞，可以造成DNA双链断裂，诱发突变。失重则主要依靠机械信号，调控基因表达与染色质可及性。

造血细胞对X射线辐射、模拟微重力的应答并不一样。实验室证明，DNA修复应答随细胞类型、外界刺激类型的不同而不同。因此对于辐射造成的损伤和微重力带来的表观调控改变，必须严格区分。

研究太空表观遗传，可以为骨质疏松、免疫疾病找到生物标志物。失重带来骨量流失、免疫紊乱，对应的分子机制和地球上很多常见病相通。解析细胞对失重的应答，会为再生医学开辟新思路。

航天医学需要验证的是，在月球、火星长期驻留，这套调控机制能否长期维持。未来星际航行的一大难题在于，短期太空飞行后可以逆转的分子适应，在长年持续低重力、高辐射环境的影响下，是否还具备恢复能力？（编译/韩超）